La nicotina agisce sui recettori dell’acetilcolina lungo le terminazioni nervose, stimolando la produzione successiva di dopamina. Il cervello interpreta l’atto come una situazione di ricompensa allo stesso modo di un buon pasto, del sesso o di altre attività gradite.

Le dosi eccessive possono anche indurre alterazioni sensoriali, delirio, convulsioni, coma e morte per arresto cardiorespiratorio.

Descrizione
Classe: Magnoliopsida
Sottoclasse: Asteridae
Ordine: Solanales
Famiglia: Solanaceae
Genere: Nicotiana
Specie: N. rustica
Nativo: America del Sud, America del Nord
Plant Hardiness Zone: 7-10
Il mapacho (Nicotiana rustica) è una pianta annuale robusta che cresce fino a 1,5 m d’altezza.
Sviluppa delle foglie verdi più larghe e rotonde del tabacco comune.
I fiori sono più corti e di colore giallognolo.

Coltivazione
Il mapacho è una pianta robusta molto facile da coltivare:
– seppellire i semi superficialmente in primavera in un qualunque terriccio leggero, ricco e ben drenante a piena esposizione solare.
-mantenere il terriccio umido fino alla germinazione, non richiede molto tempo di solito.
-non necessita di particolari attenzioni.
-la pianta può essere cimata più volte, ricresce sempre più forte finchè ha nutrimento ed acqua.

In Sud America le foglie del mapacho vengono infuse in acqua ed usate per detossificare il corpo e lavare l’intestino.
Viene fumato, inalato o masticato anche a scopo rituale e narcotico in associazione con molte altre specie psicotrope. Ne funno anche una snuff chiamata nu-nu mischiandolo alla corteccia di alcune specie Theobroma.

Nel Sud-est della Turchia il mapacho si mischia insieme ad alcune ceneri vegetali per fare il  “maraş otu“, un quid stimolante.

In Vietnam si fuma nelle pipe di bamboo tradizionali dopo un pasto particolarmente pesante per agevolare la digestione.

IL TABACCO COME PANACEA
Dopo la colonizzazione delle Americhe il tabacco si diffuse anche in Europa come una sorta di panacea. Ciò si doveva principalmente all’impressione che i nativi del Nuovo Mondo, che attribuivano al tabacco un enorme valore spirituale, sociale e medicinale, ebbero sui i marinai Spagnoli e di conseguenza sugli erboristi Europei.
I medici del XV e il XVI secolo utilizzavano ampiamente il tabacco come cura del raffreddore comune per via delle presunte proprietà “calde” e “secche” del fumo, una cosa paradossale considerando che secchezza ed infiammazione sono tutt’altro che utili in questo caso come in generale. Col termine latino “Caput pungia” si identificavano fumigazioni ed irrigazioni nasali volte a provocare degli starnuti col risultato di “pulire la testa”.
Infine si adoperava come purgante gastrico ed emetico, quest’ultima applicazione è sicuramente valida ma poco ragionevole tenendo conto della tossicità della pianta e dell’esistenza di tante altre alternative più sicure.

Ovviamente ormai sono tutte pratiche obsolete nella medicina convenzionale, la nicotina si impiega esclusivamente nel trattamento della dipendenza dalla stessa anche se c’è da dire che il filone di ricerca relativo a malattie neurodegenerative, disturbi cognitivi e dolore acuto è molto promettente seppur ancora in fase preliminare.
Tuttavia, seguendo l’esportazione dell’ayahuasca e della medicina Amazzonica in Occidente, il mito del tabacco è tornato in auge più forte che mai.
Mi è capitato di sentire diversi entusiasti che con convinzione mi spiegavano come avessero espulso un tumore grazie al tabacco, di come sia la piantà “più sacra e benefica”, di come apra i canali spirituali, etc. etc.
Ora come allora è l’ignoranza e l’impressionabilità superficiale del viaggiatore occidentale che va a scoprire nuove culture fermandosi alle prime luci luccicanti ad alimentare questo processo di disinformazione alle volte anche molto pericoloso.
Tra la Caput Pungia e il Soplo, ovvero la fumigazione terapeutica diretta di un tumore o un altra affezione praticata dagli sciamani in Sud America, non c’è tanta differenza alla fine. Eppure ancora oggi dei privilegiati che hanno avuto la possibilità di ingrassare, annoiarsi, leggere, viaggiare, etc. confluiscono nei centri di cura Sudamericani per sottoporsi a queste pratiche “miracolose” ritenute “pure” rispetto alla medicina evoluta della loro cultura. Sia ben chiaro che la mia critica qui non è rivolta ai nativi.
Al di là delle false speranze e il rischio di rinunciare ad una terapia efficace valido per tutti i tipi di medicina farlocca, c’è da tenere in conto l’alta tossicità del tabacco che può essere letale nel caso di un dosaggio eccessivo. Ad esempio sono diverse le morti dei viaggiatori imputate all’ayahuasca che invece si devono al mapacho che viene aggiunto alle volte durante la cottura. In genere gli Occidentali non hanno la tolleranza alla nicotina dei nativi ed un eventuale overdose non è indulgente come l’ayahuasca o i funghi allucinogeni.

Inoltre, sebbene il tabacco venga usato presso tutte le popolazioni indigene, diversamente da altre specie amazzoniche, non abbiamo nessun dato concreto sulla reale efficacia e soprattutto sui casi di collaterali e tossicità dei dosaggi medicinali o enteogenici. In questo caso il rischio non è la cancerogenicità a lungo termine, ma l’eventualità di convulsioni e coma in acuto.
Al riguardo del rapè c’è anche da tenere in conto l’alto rischio di reazioni allergiche dovute alla composizione estremamente variabile e in genere molto complessa (ogni specifico ingrediente vegetale contiene diversi principi attivi, spesso anche sconosciuti), oltre al rischio igienico-sanitario dovuto all’inalazione di una polvere non controllata o sterilizzata.
Una donna Messicana di 40 anni è morta di shock anafilattico durante una sessione di Bufo alvarius condotta da Ottavio Rettig, un sedicente guaritore ormai denunciato da buona parte della comunità psichedelica mondiale per la sua totale mancanza di etica e competenza. Era solito forzare (si spera non sia ancora in giro a molestare gente inferma) grosse quantità di rapè ed acqua nella bocca aperta del paziente durante il picco quando sta perdendo coscienza, sempre per un presunto scopo curativo/spirituale.

CANCRO E STATISTICHE, UNA QUESTIONE CULTURALE?
Nel nuovo libro di Jeremy Narby [Narby, Jeremy, and Rafael Chanchari Pizuri. Plant teachers: Ayahuasca, tobacco, and the pursuit of knowledge. New World Library, 2021.], che mi riservo di commentare in separata sede, viene menzionato il “problema” del tabacco, cioè, riportando le parole di Samorini che ha curato la prefazione in Italiano “Il problema riguarda l’incongruenza fra le proprietà visionarie e curative del tabacco per come sono riconosciute ed esperite presso le popolazioni tradizionali amerindie e in particolare dell’Amazzonia, e le proprietà cancerogene e tutt’altro che visionarie del tabacco per come sono riconosciute ed esperite presso le moderne popolazioni di cultura occidentale. ”
Io non capisco quale sia l’enigma sinceramente: le alterazioni visive ed uditive, gli effetti stimolanti e poi depressivi così come lo stupor tipico della trance sciamanica sono tutti sintomi ben noti delle dosi eccessive (eccessive per la nostra cultura e i nostri standard). Non è la molecola che è diventata addomesticata perdendo la sua psicoattività, a determinate dosi anche la fredda nicotina sintetica induce effetti visionari o allucinogeni che a dir si voglia.
E’ ovvio che sia praticamente impossibile raggiungere questi outcome fumando le sigarette industriali che hanno un contenuto di nicotina ridicolo e sono ricche di altre sostanze sicuramente più velenose come residui di pesticidi ed altri prodotti agricoli, oltre ai numerosi additivi che alterano non soltanto le qualità organolettiche del prodotto ma anche quelle farmacologiche (come riportato dagli stessi produttori ce ne sono oltre 600 diverse).

Se sommiamo questi contaminanti alle diverse modalità d’impiego (utilizzo meno frequente seppur in dosaggi più alti, altre vie di somministrazione come quella orale che escludono proprio i danni polmonari e), e soprattutto alle condizioni ambientali, alimentari ed al diverso stile di vita dei nativi, possiamo spiegare l’enorme differenza nell’incidenza del cancro rispetto a noi occidentali nonostante il consumo di tabacco in comune. Non si parla di un solo fattore di rischio, il cancro è una patologia multifattoriale.
Anche la mortalità prematura influisce drasticamente sul rischio oncologico: mentre nei paesi ricchi tumori, disturbi cardiovascolari e multifattoriali sono le prime cause di morte, nei posti meno sviluppati sono ancora infezioni e malnutrizione a fare la voce grossa. Non c’è neanche il tempo di invecchiare e farsi venire il cancro nella maggior parte dei casi.
Tra i Warao citati da Samorini nella prefazione per esempio la mortalità è altissima e, sebbene non sia sicuramente la causa principale, che è la mancanza di acqua pulita e condizioni igieniche adeguate, l’ingestione di sostanze tossiche e l’arretratezza della medicina locale non giovano sicuramente [Villalba, Julian A., et al. “Low child survival index in a multi-dimensionally poor Amerindian population in Venezuela.” PloS one 8.12 (2013): e85638.].

La convinzione che il tabacco faccia male non è soltanto frutto dell’inconsapevolezza” di noi occidentali, ma segue una ricchissima letteratura tossicologica che non è specifica soltanto per le sigarette, anche se per precisione bisognerebbe chiarire che è il fumo ad essere connesso al rischio oncologico, non l’ingestione orale o gli altri metodi d’assunzione.
Alle cellule dei polmoni poco frega dell’aspetto rituale o delle intenzioni del consumatore. Inoltre, anche in mancanza di un comparativo diretto, è chiaro che il fumo di tabacco (o anche di mapacho) sia più dannoso sui ad esempio della cannabis proprio per la presenza della nicotina che ha un’azione ciliotossica e non espettorante come il THC. Ci sono tante altre erbe più sicure da fumare per quanto faccia male fumare qualsiasi cosa.

Euforizzante, Colinergico, delirante
La nicotina si lega ai recettori nicotinici per l’acetilcolina nel cervello come agonista stimolando il rilascio di numerosi neurotrasmettitori tra cui dopamina, serotonina, norepinefrina, acetilcolina, GABA e glutammato [Quattrocki, Elizabeth, Abigail Baird, and Deborah Yurgelun-Todd. “Biological aspects of the link between smoking and depression.” Harvard review of psychiatry 8.3 (2000): 99-110.].
Ad alte dosi induce nausea e vomito; con l’aumentare della dose si instaura la cosiddetta sindrome colinergica in cui sono comuni sintomi come diarrea, bradicardia, perdita della coordinazione muscolare, aumento della salivazione e delle secrezioni corporee, oltre ai collaterali centrali come alterazioni percettive e delirio.
Il ruolo degli alcaloidi minori nella farmacologia del tabacco, per quanto probabilmente secondario, non è stato ancora del tutto chiarito.

MAO-Inibitore
Il fumo di tabacco è un potente MAO-inibitore: contiene armano e norarmano in grado di inibire MAO-A e MAO-B in maniera competitiva e reversibile [H Kapelewski, Christine, David J Vandenbergh, and Laura C Klein. “Effect of monoamine oxidase inhibition on rewarding effects of nicotine in rodents.” Current drug abuse reviews 4.2 (2011): 110-121.]. Sempre nel fumo è presente il trans,trans-farnesolo (selettivo per il MAO-B). Nella foglia e nei fiori freschi invece sono stati rilevati armina ed armalina selettivi sul MAO-A [Tarkowská, Danuše. “A Fast and Reliable UHPLC–MS/MS-Based Method for Screening Selected Pharmacologically Significant Natural Plant Indole Alkaloids.” Molecules 25.14 (2020): 3274.]. Sono stati rilevati anche altri composti potenzialmente attivi sull’enzima MAO ma ancora sotto studio, armano e norarmano spiegano soltanto circa il 10% del grado di inibizione di un fumatore [Truman, Penelope, Peter Grounds, and Katharine A. Brennan. “Monoamine oxidase inhibitory activity in tobacco particulate matter: Are harman and norharman the only physiologically relevant inhibitors?.” Neurotoxicology 59 (2017): 22-26.].

Per via dell’azione MAO-inibitoria, il tabacco potenzia cannabis e praticamente quasi tutte le altre sostanze psicotrope, non a caso è la pianta più utilizzata dai nativi in Amazzonia in associazione ai vari enteogeni tradizionali.

Stimolante, depressivo

La nicotina modula lo stato generale di attivazione e reattività del sistema nervoso  agendo come stimolante o sedativo in base alla dose e al distretto del corpo specifico.

I bassi dosaggi, come quelli assorbibili tramite le comuni sigarette, inducono euforia, aumento della concentrazione e vigilanza attraverso la stimolazione della neurotrasmissione ganglionica in acuto.

Quelli più alti hanno un effetto depressivo sul CNS che si ipotizza sia dovuto al blocco dei gangli autonomi. Il consumo cronico determina la sovraregolazione di diversi recettori nicotinici e una diminuzione consistente nella produzione di dopamina del fumatore. Si instaura una tolleranza per gli effetti stimolanti iniziali,  aumenta il rischio di depressione e dimuiscono i livelli di energia anche per via dell’effetto vasocostrittivo della nicotina [Wadgave, Umesh, and L. Nagesh. “Nicotine replacement therapy: an overview.” International journal of health sciences 10.3 (2016): 425.].

La somministrazione per via transdermica in un campione di non-fumatori ha ridotto il tempo di sonno totale, l’efficienza e il sonno non-REM [Davila, David G., et al. “Acute effects of transdermal nicotine on sleep architecture, snoring, and sleep-disordered breathing in nonsmokers.” American journal of respiratory and critical care medicine 150.2 (1994): 469-474.].

Dalla combustione dei polisaccaridi del tabacco si forma acetaldeide, un composto psicotropo dalle proprietà stimolanti che agisce in sinergia con la nicotina.

La foglia di Nicotiana contiene anche piccole tracce di yohimbina, uno stimolante, e ajmalicina, sedativo, poco significative dal punto di vista farmacologico.

Vasocostrittivo, cardiostimolante

La nicotina provoca il rilascio di epinefrina e norepinefrina dalle terminazioni nervose simpatiche e dalla medulla adrenale dando luogo a tachicardia ed effetti vasocostrittivi [Lucchesi, B. R., C. R. Schuster, and G. S. Emley. “The role of nicotine as a determinant of cigarette smoking frequency in man with observations of certain cardiovascular effects associated with the tobacco alkaloid.” Clinical Pharmacology & Therapeutics 8.6 (1967): 789-796.].

Nootropico

I benefici indotti dalla nicotina sulle capacità cognitive riguardano soprattutto cancentrazione, attenzione selettiva, memoria a breve termine e quella di lavoro.

Si ipotizza che siano dovuti al miglioramento del rapporto segnale rumore o della plasticità sinaptica nella regione della corteccia prefrontale e dell’ippocampo, un meccanismo che pare sia mediato principalmente dalle subunità α7 and β2 dei recettori nicotinici.

In secondo luogo l’attivazione dei recettori nicotinici sull’area ventrale tegmentale (VTA) delle cellule D2 della dopamina determina un aumento della flessibilità cognitiva. Anche l’influenza sui livelli di glutammato, norepinefrina, serotonina e GABA contribuisce ma non è ancora stata chiarita bene.

Come gli effetti stimolanti, anche questi diventano poco significativi sulle popolazioni che ne fanno un uso cronico [Valentine, Gerald, and Mehmet Sofuoglu. “Cognitive effects of nicotine: recent progress.” Current neuropharmacology 16.4 (2018): 403-414.].

Performance atletica

In uno studio placebo-controllato condotto su giocatori di baseball non-fumatori la masticazione di una gomma alla nicotina ha potenziato i tempi di reazione motoria, la coordinazione e la performance nel colpire la palla [Fang, Shih-Hua, et al. “Acute Effects of Nicotine on Physiological Responses and Sport Performance in Healthy Baseball Players.” International Journal of Environmental Research and Public Health 19.1 (2022): 515.]. Altre ricerche precedenti non hanno evidenziato benefici significativi, la questione è ancora aperta infatti non viene considerata una sostanza dopante. In ogni caso i benefici non perdurano nel cronico.

Il fumo invece è stato associato a livelli bassi di resistenza alla fatica e ad una ridotta capacità atletica in generale [Guo, Yugang. “Nicotine dependence affects cardiopulmonary endurance and physical activity in college students in Henan, China.” Tobacco Induced Diseases 21 (2023).].

Assuefazione e dipedenza

Ci sono diversi meccanismi alla base del tabagismo che esulano dalle semplici caratteristiche farmacologiche della nicotina, infatti i preparati alla nicotina, specie assunti per via diversa da vaporizzazione o combustione, non hanno un potenziale di dipendenza significativo. Un’alterazione a carico dei cluster genetici CHRNA5, CHRNA3 e CHRNB4 che codificano per le subunità α5, α3, and β4 dei recettori nicotinici predispone il consumatore allo sviluppo della tossicodipendenza (e del cancro ai polmoni).

I fattori di rischio ambientali comprendono influenze famigliari negative, problemi comportamentali, insicurezza, ansia sociale, difficoltà cognitive, ansia, depressione, povertà, precedenti di disturbi mentali o abuso di sostanze.

E’ molto comune la comorbidità con l’abuso di alcolici: la nicotina ha un effetto stimolante che allevia gli effetti dell’alcol e ne incentiva il consumo; l’alcol aumenta i craving per la nicotina e ne incentiva allo stesso modo il consumo.
Come per la cannabis e quasi tutte le sostanze l’onset precoce è correlato ad aumento del rischio di dipendenza oltre che a deficit nel controllo inibitorio cognitivo e nell’attenzione sostenuta, senza considerare gli effetti deleteri del fumo sulla crescita. Proprio durante l’adolescenza sono in tanti ad iniziare semplicemente per “omologarsi” al gruppo e sentirsi più grandi, si è visto che il tabacco favorisce le interazioni sociali fungendo spesso da droga sociale.

Eventuali difficoltà cognitive vengono alleviate dall’effetto iniziale stimolante e nootropico della nicotina riforzandone l’assunzione nei momenti di stress. In più col tempo si tenderà ad associare l’atto del fumo ad altre attività piacevoli diventando sempre più difficle smettere.

Bisogna poi considerare il fitocomplesso della foglia di tabacco contiene diversi altri alcaloidi minori meno noti:  gli altri agonisti nicotinici, anatabina, cotinina e miosmina, hanno dimostrato di incrementare la locomozione indotta dalla nicotina nei modelli animali, oltre a favorirne il consumo e il grado d’assefazione [Hall, Brandon J., et al. “Differential effects of non-nicotine tobacco constituent compounds on nicotine self-administration in rats.” Pharmacology Biochemistry and Behavior 120 (2014): 103-108.].

Oltre a questi sono presenti anche diversi composti MAO-inibitori che sembrano riforzare il potenziale di dipendenza della nicotina. Test sui ratti hanno mostrato che armano e norarmano, due betacarboline presenti nel fumo di Nicotiana, incrementano l’autosomministrazione di nicotina e l’avversione condizionata spaziale durante l’astinenza dalla stessa.

Infine l’acetaldeide che si forma dalla pirolisi dei polisaccaridi produce stimolazione e comportamenti compulsivi agendo in sinergia con la nicotina [Hogg, Ron C. “Contribution of monoamine oxidase inhibition to tobacco dependence: a review of the evidence.” Nicotine & tobacco research 18.5 (2016): 509-523.].

Uno studio del 2007 ha analizzato gli additivi comunemente usati nella regolare produzione di tabacco scoprendo che più di 100 di questi composti hanno una loro azione farmacologica specifica.
Molti potenziavano il potenziale di dipendenza della nicotina, in più mascheravano o modificano la sintomatologia degli effetti collaterali cronici ed acuti rendendone più difficile il trattamento adeguato [Rabinoff, Michael, et al. “Pharmacological and chemical effects of cigarette additives.” American Journal of Public Health 97.11 (2007): 1981-1991.].

Le foglie di tabacco contengono nicotina, glutammina, asparagina, pectina, nicotianina, solanesolo, acido malico, acido citrico, armano, nonarmano, fibre, proteine, terpeni, steroli e minerali (calcio, potassio, magnesio, zolfo, fosforo).

 

Effetti antinfiammatori ed analgesici:
Bensalah, Abdelfattah, et al. “Analgesic and anti-inflammatory activities of Nicotiana rustica total extract.” Pharmaceutical biology 47.7 (2009): 572-577.
Effetti antibatterici:
Bakht, Jehan, Azra, and Mohammad Shafi. “Antimicrobial potential of different solvent extracts of tobacco (Nicotiana rustica) against gram negative and positive bacteria.” PAKISTAN JOURNAL OF BOTANY 45.2 (2013): 643-648.
Effetti acaricidi:
Lan, Nguyen Thi Kim. “A Study on the Acaricidal Effects of Extracts from Nicotiana rustica L. and Stemona tuberosa Lour on Dog Ticks.”
Effetti neuroprotettivi:
Park, Hyun Jung, et al. “Neuroprotective effect of nicotine on dopaminergic neurons by anti‐inflammatory action.” European Journal of Neuroscience 26.1 (2007): 79-89.
Effetti dimagranti:
Schechter, Martin D., and Peter G. Cook. “Nicotine-induced weight loss in rats without an effect on appetite.” European journal of pharmacology 38.1 (1976): 63-69.
Effetti nootropici:
Dunne, M. P., D. MacDonald, and L. R. Hartley. “The effects of nicotine upon memory and problem solving performance.” Physiology & behavior 37.6 (1986): 849-854.